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糖尿病人的糖和脂類的代謝異常

發(fā)布日期:2015-05-18 08:28瀏覽次數:
糖尿病人的糖和脂類的代謝異常

       在正常情況下,生化分析儀廠家認為人體細胞內能量代謝主要由血糖供給,多余的血糖可轉化為糖原、脂肪和蛋白質貯存起來。糖尿病患者由于機體組織不能有效地利用血糖,肝的糖酵解、糖原合成及生脂作用等途徑不易啟動,使血糖的去路受阻,而肝糖原分解和糖異生加速,血糖來源增加。造成血糖濃度增高。糖尿病病人空腹時出現高血糖,主要是因為糖異生作用增強,糖異生的速度主要是依賴于胰島素和胰高血糖素、皮質醇、兒茶酚胺等激素之間的平衡,其中胰高血糖素的作用最重要。在胰島素和胰高血糖素的比值降低時,使糖異生作用不斷進行,肝失去了調節(jié)血糖水平的能力,因此造成飽食時高血糖。病人體內蛋白質降解為糖異生提供了大量原料,進一步促使糖異生作用,導致病人在饑餓狀態(tài)下血糖濃度仍然很高。
 
       血糖過高如超過腎糖閾可產生滲透性利尿,使細胞外液的滲透壓急劇升高,引起腦細胞脫水,出現高滲性高血糖昏迷。
 
       糖尿病病人在脂肪代謝方面,生化分析儀廠家檢測由于胰島素和胰高血糖的比值降低,脂肪分解加速,大量的脂肪酸和甘油進入肝臟,酯化成甘油三酯,并以VLDL的形式釋放入血,造成高VLDL血癥;脂蛋白脂肪酶活性降低,VIDL和甘油三酯難以從血漿中清除,使VIDL和甘油三酯濃度升高;肝臟合成甘油三酯的速度增加,使其在肝細胞內堆積,易形成脂肪肝;脂蛋白的糖基化使脂質成分改變,不利清除,易形成動脈粥樣硬化;LDL糖基化加速動脈粥樣硬化的形成;糖尿病脂質過氯化作用的增強使脂質受體通道受阻,并可增加單核細胞的趨化性,使巨噬細胞攝取氯化的LDL增多,造成脂質在細胞內堆積形成泡沫細胞;脂質過氧化作用的增強可直接作用于血小板,黏附于受損的內皮細胞,可釋放生長因子,刺激血管平滑肌細胞增殖,引發(fā)動脈硬化過程加速;糖尿病病人血漿膽固醇增高可能是由于生長激素、腎上腺素、去甲腎上腺素增高使膽固醇合成的限速酶--HMG-CoA還原酶活性增加,進而使膽固醇合成增加。
 
       糖尿病時脂類代謝紊亂除能導致高脂血癥外,還會因為脂肪分解加速,生成酮體過多,造成酮血癥、酮癥酸中毒。

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