山東國康全自動(dòng)生化分析儀生產(chǎn)廠家認(rèn)為肝臟是維生素A的貯藏器官，對其在體內(nèi)的正常分布，代謝轉(zhuǎn)化有重要作用，同時(shí)，肝臟也是VA的靶器官。對于肝病時(shí)VA缺乏的原因和機(jī)理尚不十分清楚?？赡苤饕c以下幾方面的因素有關(guān)：
①肝病時(shí)，膽鹽產(chǎn)生和分泌入腸的量減少，VA吸收發(fā)生障礙；
②肝病時(shí)合成視黃醇轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的能力下降，載體蛋白減少，造成VA轉(zhuǎn)運(yùn)障礙；
③肝病時(shí)雙加氧酶的活性降低，肝臟將B一葫羅卜素轉(zhuǎn)化為視黃醇的能力下降；
④肝病時(shí)門脈高壓分流時(shí)，VA的腸肝循環(huán)減少，腎排出量增多；
⑤乙醇和某些藥物可誘導(dǎo)微粒體中細(xì)胞色素P450依賴酶系統(tǒng)的活性，加速VA類的代謝轉(zhuǎn)化，使肝內(nèi)VA貯藏減少；
⑥肝病時(shí)攝入量減少，熱卡不足及鋅缺乏等也可對VA的缺乏有一定影響。
自1944年Josephs首先報(bào)道一例小孩從3個(gè)月至3歲間每天服用比目魚肝油引起持續(xù)性肝腫大以來，有關(guān)VA過量導(dǎo)致肝損害的報(bào)道接連不斷。除一般癥狀外，肝腫大，門脈高壓伴腹水，肝硬化甚至暴發(fā)性盱衰竭都有報(bào)道。組織病理學(xué)改變，可從正常到炎癥，纖維化，甚至肝硬化。典型的改變包括：
①間質(zhì)內(nèi)貯脂細(xì)胞體積變大，數(shù)目增多；
②竇周膠原纖維增生，Disse腔減小甚至消失。貯脂細(xì)胞可產(chǎn)生I型膠原纖維，在某些情況下可轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞。
因此，在肝纖維化過程中貯脂細(xì)胞起著非常重要的作用。有人推測VA可能具有促使貯脂細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為成纖維細(xì)胞的作用。但也有人持異議。通過實(shí)驗(yàn)證明，VA有抑制肝纖維化的作用，且這種作用不是通過對肝細(xì)胞的保護(hù)作用，而是直接抑制纖維化。鑒于貯脂細(xì)胞能貯藏VA和合成膠原纖維，提出在這兩種功能間可能存在相互拮抗的作用；隨著貯藏VA量增多，脂滴增加，占據(jù)胞漿中的大部分空間，使其他細(xì)胞器受限，膠原纖維的合成和分泌受到抑制。
現(xiàn)已證明，在原發(fā)性肝癌的癌細(xì)胞膜上視黃醇酯明顯缺乏，因此設(shè)想，VA缺乏可能不僅是肝細(xì)胞癌變的后果，是否也可能是肝癌的一種促發(fā)因素。缺乏VA的小鼠接觸二甲基肼或黃曲霉毒素B1后，肝癌的發(fā)生率比對照組明顯增高。最近，F(xiàn)irroz發(fā)現(xiàn)VA能抑制黃曲霉毒素B1的致癌作用，提示VA對肝癌促發(fā)劑有拮抗作用。目前，對VA抗癌，促進(jìn)細(xì)胞分化的機(jī)理尚不十分清楚，除調(diào)控基因表達(dá)，拮抗腫瘤促發(fā)劑外，還可能與VA的抗氧化功能、參與細(xì)胞表面糖蛋白的合成、對胞膜的促溶作用及增加機(jī)體免疫功能有關(guān)。
