肝炎與肝硬化關(guān)系十分密切，全自動生化分析儀廠家調(diào)查發(fā)現(xiàn)尤其是在我國，病毒性肝炎往往是肝硬化的重要原因。但是并非所有的肝炎都與肝硬化有關(guān)。病毒性肝炎有多種類型，目前已明確的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型等，此外尚有巨細(xì)胞病毒、皰疹病毒引起的肝炎。當(dāng)然也有非病毒引起的肝炎，如酒精性肝炎、中毒性肝炎等。常見的病毒性肝炎中，甲型、戊型肝炎均是急性發(fā)病，為自限性疾病，即到一定時期可自行痊愈，沒有慢性過程，一般不會發(fā)展為慢性肝炎及肝硬化，即與肝硬化沒有關(guān)系。庚型肝炎病毒于1996年始得到發(fā)現(xiàn)，目前尚不清楚其所導(dǎo)致的肝臟病理改變。明確與肝硬化有密切關(guān)系的是乙型、丙型肝炎，及其酒精性肝炎、中毒性肝炎等。
與肝硬化密切相關(guān)的肝炎往往是肝硬化的前期疾病、發(fā)生因素，全自動生化分析儀廠家研究這些類型的肝炎可通過如下三種機制導(dǎo)致肝硬化。①壞死：乙型、丙型肝炎病毒持續(xù)體內(nèi)復(fù)制可使淋巴細(xì)胞在肝內(nèi)浸潤，釋放大量細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)，引起肝細(xì)胞炎性壞死。飲酒過多，乙醇衍生物——乙醛在肝內(nèi)積聚，損傷肝線粒體等細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化及乳酸代謝障礙，從而引起肝細(xì)胞炎性壞死。壞死的主要組織學(xué)表現(xiàn)一方面是缺氧性病變，以細(xì)胞腫脹、溶解、細(xì)胞核失去染色等為特征，另一方面是細(xì)胞毒反應(yīng)，以壞死灶巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、K細(xì)胞及NK細(xì)胞等積聚為特征。既往認(rèn)為嗜酸小體也是壞死的一個特征，但現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，部分嗜酸小體是由于單個細(xì)胞凋亡所致，屬程序性死亡而非壞死。然而凋亡的肝細(xì)胞與肝纖維化也有明顯關(guān)系。②再生：肝損傷壞死可導(dǎo)致血循環(huán)中調(diào)節(jié)因子如上皮生長因子等增加，并通過與胰島素、胰高糖素等相互作用，促進肝細(xì)胞核苷合成及核酸代謝，引起肝細(xì)胞有絲分裂增加及細(xì)胞增生。③纖維增生：過去認(rèn)為肝內(nèi)纖維間隔主要是由于壞死后網(wǎng)狀支架塌陷、“被動間隔”形成?，F(xiàn)在則認(rèn)為除此之外，主要是纖維增生、“主動間隔”形成，即肝損傷后肝細(xì)胞產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，枯否細(xì)胞及浸潤炎性細(xì)胞分泌細(xì)胞因子如轉(zhuǎn)化生長因子β1、血小板衍生生長因子等，導(dǎo)致肝星狀細(xì)胞活化。細(xì)胞增殖旺盛，數(shù)量迅速增多。細(xì)胞外基質(zhì)合成大量增加，并分泌金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)IV型膠原酶等，影響金屬蛋白酶的活性，從而使肝內(nèi)結(jié)締組織代謝失衡，生成大于降解，并大量沉積肝內(nèi)，最終使廣泛性“主動纖維間隔”形成。以上三個方面相互影響，反復(fù)交錯進行，使肝臟正常小葉結(jié)構(gòu)逐漸被破壞和改建，最終使肝臟失去正常形態(tài)而變硬。
活動性肝硬化時也常伴有肝炎存在，可見到肝細(xì)胞炎性改變、轉(zhuǎn)氨酶升高等肝炎的表現(xiàn)。因此肝硬化與肝炎二者關(guān)系密切，有時不可分開。當(dāng)然，普遍性中有著特殊性，需要注意的是，有些肝硬化（如隱原性肝硬化）發(fā)生前可沒有肝炎的癥狀，而靜止期肝硬化時炎癥活動也不甚明顯。
