嗜酒與肝癌的關(guān)系已引起全球性關(guān)注。全自動生化分析儀進(jìn)行大量流行病學(xué)研究表明，在HBsAg低發(fā)區(qū)，嘈酒是肝細(xì)胞癌的主要原因。動物實(shí)驗(yàn)表明，乙醇本身不誘發(fā)肝癌，因此乙醇不是直接致癌物，但可能作為乙型肝炎病毒、化學(xué)致癌物或性激素的誘發(fā)劑和促進(jìn)劑。
乙醇輔助致癌的機(jī)理迄今尚未澄清，可能有下列幾個(gè)方面：
(1)酒精飲料中含有自然產(chǎn)生或污染的致癌物，已知者有雜醇油，多環(huán)芳香烴和亞硝胺等。
(2)乙醇是一種良好的溶劑，嗜酒可加速致癌物的吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)，如促進(jìn)煙草相關(guān)的致癌物進(jìn)入粘膜等。
(3)乙醇影響機(jī)體的酶活性，增強(qiáng)致癌物的毒性作用．乙醇是異物代謝的誘導(dǎo)劑。嗜酒可引起肝臟滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的增生，細(xì)胞色素P450，細(xì)胞色素C還原酶和許多微粒體酶的活性升高，從而使致癌物代謝活化加強(qiáng)。有些致癌代謝途徑與乙醇相似，是通過乙醇脫氫酶的作用，兩者聯(lián)合作用時(shí)，可競爭同一酶系，導(dǎo)致競爭性抑制，增加毒性作用。
(4)酒精對自由基的產(chǎn)生和脂質(zhì)過氧化的作用。乙醇在微粒體氧化過程中產(chǎn)生自由基，攻擊肝細(xì)胞的大分子，引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞。肝細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽能清除自由基，有效地防止脂質(zhì)過氧化，而乙醇的代謝物乙醛能與谷胱甘肽及其半胱氨酸的-SH基迅速結(jié)合形成復(fù)合物，降低細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽的濃度。此外，由于嗜酒降低了飲食中抗氧化物，如維生素C和E、硒、β胡蘿卜素等的攝入量，導(dǎo)致自由基和脂質(zhì)過氧化物增加，損傷肝細(xì)胞膜，攻擊DNA，并有致癌作用。
(5)嗜酒影響免疫功能。有資料證明，慢性酒精中毒時(shí)，免疫功能降低，表現(xiàn)為：①血中B細(xì)胞減少，②血中T細(xì)胞減少，③T細(xì)胞功能降低；④抑制中性粒細(xì)胞和大鼠枯否細(xì)胞的吞噬功能。
